Análisis científico de la enfermedad de Alzheimer en el hospital
Investigadores encuentran una nueva forma de retrasar la pérdida de memoria en el alzhéimer
La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia, representando entre el 60 y el 70 % de los casos. Según datos del Observatorio del Alzheimer y las Demencias, se estima que más de 950.000 personas padecen demencia en España, cifra que podría duplicarse en las próximas décadas, en correlación con el envejecimiento de la población.
El alzhéimer es una enfermedad en la que las células nerviosas del cerebro se degeneran como resultado de la acumulación anormal de las proteínas beta-amiloide y tau. A medida que se dañan más neuronas cerebrales, esto se manifiesta en la disfunción de funciones cognitivas como la memoria y el habla.
Para las familias, la enfermedad se vive de forma mucho más íntima. «Es un duelo lento», afirma el profesor Nicholas Tonks, del Laboratorio Cold Spring Harbor, cuya madre vivió con alzhéimer. «Se pierde a la persona poco a poco». Conseguir detener la enfermedad es una batalla complicada, pero no perdida. Ahora, Tonks, el estudiante de posgrado Yuxin Cen y el investigador Steven Ribeiro Alves han descubierto que inhibir una proteína –llamada PTP1B– mejora el aprendizaje y la memoria en un modelo de ratón con enfermedad de Alzheimer.
Tonks descubrió la PTP1B en 1988 y desde entonces ha estudiado las implicaciones de esta enzima para la salud y la enfermedad. En este último estudio, su equipo demuestra cómo esta proteína interactúa directamente con otra llamada tirosina quinasa del bazo (SYK), que normalmente regula las células inmunitarias del cerebro –la microglía– para eliminar residuos como el exceso de Aβ. «Con el transcurso de la enfermedad, estas células se agotan y pierden eficacia», afirma Cen. «Nuestros resultados sugieren que la inhibición de la PTP1B puede mejorar la función microglial, eliminando las placas de Aβ».
Además del Aβ, la obesidad y la diabetes tipo 2 son factores de riesgo bien conocidos para la enfermedad de Alzheimer y se cree que contribuyen a su creciente prevalencia a nivel mundial. Estos vínculos justifican aún más el uso de PTP1B en la enfermedad de Alzheimer, ya que es una diana terapéutica validada para ambos trastornos metabólicos.
El objetivo es ralentizar la progresión del alzhéimer y mejorar la calidad de vida de los pacientesInvestigador
Las terapias recientemente aprobadas para la enfermedad de Alzheimer se centran principalmente en la depuración de Aβ, pero ofrecen solo beneficios clínicos modestos para muchos pacientes. «El uso de inhibidores de PTP1B que actúan sobre múltiples aspectos de la patología, incluida la depuración de Aβ, podría tener un impacto adicional», afirma Ribeiro Alves.
El laboratorio de Tonks colabora actualmente con DepYmed, Inc. para desarrollar inhibidores de PTP1B para múltiples aplicaciones. Para la enfermedad de Alzheimer, Tonks prevé una combinación de terapias que mezclen fármacos aprobados existentes con inhibidores de PTP1B. Esta investigación, que establece la PTP1B como posible diana terapéutica para la enfermedad, podría ser la clave para lograr precisamente eso.