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La razón por la que no tenemos hambre cuando estamos enfermosGTRES

Esta es la razón por la que no tenemos hambre cuando estamos enfermos

Un estudio identifica las células cerebrales que provocan menos apetito o ganas de moverse menos al estar enfermo

Un nuevo estudio de la Universidad de Rockefeller (Estados Unidos) ha identificado el grupo de neuronas que nos provoca comer, beber y movernos menos cuando estamos enfermos, denominadas conductas de enfermedad.
Al provocar respuestas inmunitarias en ratones, los investigadores demostraron que una población específica de células en el tronco cerebral induce de forma potente tres comportamientos de enfermedad reveladores.
Además, la inhibición de estas neuronas reduce cada uno de estos elementos de la respuesta de enfermedad. Los hallazgos, publicados en la revista científica Nature, vinculan directamente la inflamación con las vías neuronales que regulan el comportamiento, ofreciendo una visión de cómo el sistema inmunitario interactúa con el cerebro.
«Todavía estamos en los primeros días de tratar de entender el papel del cerebro en la infección. Pero con estos resultados, ahora tenemos una oportunidad única de preguntarnos: ¿Cómo es tu cerebro cuando estás enfermo?», ha comentado Jeffrey M. Friedman, uno de los líderes de la investigación.
Se ha demostrado que los comportamientos de enfermedad desempeñan un papel importante en la recuperación de un animal tras una infección. Estudios anteriores han reforzado esa teoría al demostrar que los animales obligados a comer cuando están enfermos mostraban una mortalidad significativamente mayor.
«Estos cambios de comportamiento durante la infección son realmente importantes para la supervivencia», ha afirmado el autor principal del estudio, Anoj Ilanges.
Pero nunca ha estado claro cómo el cerebro coordina ese impulso casi universal de rechazar las comidas y acurrucarse bajo las sábanas con el inicio de la infección. Por ello, Friedman e Ilanges se propusieron cartografiar las regiones cerebrales que se esconden tras los comportamientos de enfermedad en ratones.
El equipo comenzó exponiendo a los ratones al LPS, un trozo de pared celular bacteriana que activa el sistema inmunitario e induce de forma potente el comportamiento de enfermedad. Poco después de una inyección de LPS, se produjo un pico de actividad en una región del tronco cerebral conocida como complejo vagal dorsal, entre una población de neuronas que expresan el neuropéptido ADCYAP1.

Activación de neuronas

Para confirmar que habían encontrado las células cerebrales adecuadas, los investigadores activaron entonces esas neuronas en ratones sanos y comprobaron que los animales comían, bebían y se movían menos. En cambio, cuando se desactivaron las neuronas ADCYAP1, el efecto del LPS sobre estos comportamientos se redujo significativamente.
«No sabíamos si eran las mismas o diferentes neuronas las que regulaban cada uno de estos comportamientos. Nos pareció sorprendente que una sola población neuronal parezca regular cada uno de estos componentes de la respuesta de enfermedad», dice Friedman.
Sin embargo, a los autores no les sorprendió del todo que esta región del tronco cerebral estuviera implicada en la mediación de los comportamientos de enfermedad. El complejo vagal dorsal es una de las pocas encrucijadas fisiológicas del sistema nervioso central, donde la ausencia de la barrera hematoencefálica permite que los factores circulantes en la sangre pasen información directamente al cerebro.
«Esta región ha surgido como una especie de centro de alerta para el cerebro, que transmite información sobre sustancias aversivas o nocivas que, en la mayoría de los casos, reducen la ingesta de alimentos», afirma Friedman.
En los próximos meses, el equipo de Friedman pretende incorporar estos hallazgos a su objetivo general de comprender las señales fisiológicas y los circuitos neuronales que regulan el comportamiento alimentario. En concreto, están interesados en comprender por qué incluso los ratones diseñados para comer vorazmente dejan de hacerlo cuando se exponen a infecciones bacterianas.
Mientras tanto, Ilanges planea investigar qué papel desempeñan otras regiones del cerebro en respuesta a las infecciones, ampliando nuestro conocimiento del papel del cerebro durante este proceso crítico. «Observamos una región del cerebro, pero hay muchas otras que se activan con la respuesta inmunitaria. Esto abre la puerta a preguntar qué hace el cerebro, de forma holística, durante la infección», finaliza.
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