Marine enfermo de Parkison
El momento en que la vida cambia para siempre para un enfermo de párkinson
La estimulación cerebral profunda se ha impuesto como una alternativa terapéutica segura y eficaz
La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente que afecta a más de seis millones de personas en el mundo. Tras el diagnóstico, el tratamiento consiste en la combinación de fármacos, fisioterapia y terapia avanzada que incluye dispositivos de uso parenteral –bombas de apomorfina y levodopa intestinal–, cirugía ablativa y cirugía funcional.
Desde su aparición en la década de los noventa, la estimulación cerebral profunda se ha impuesto como una alternativa terapéutica segura y eficaz en la enfermedad de Parkinson, estando indicada cuando aparecen complicaciones motoras incontrolables con el tratamiento farmacológico. Esta técnica consiste en la aplicación de estímulos eléctricos a través de electrodos implantados en núcleos profundos del cerebro que van conectados a un generador de impulsos o 'marcapasos cerebral'. La cirugía puede controlar los síntomas motores y algunos no motores que han fallado al control por el tratamiento médico.
El vídeo de un marine británico retirado con Parkinson demuestra cómo esta técnica puede cambiar la vida de las personas que padecen esta enfermedad.
Parkison temprano o juvenil
Por otra parte, los investigadores siguen trabajando para descifrar el porqué de la alteración de los circuitos cerebrales en el Párkison.
Un estudio del Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge (Idibell), la Universitat de Barcelona (UB) y el Instituto de Neurociencias (UBNeuro) ha observado que la falta de interacción entre dos receptores de adenosina neuronales podría ser la responsable de la alteración de los circuitos cerebrales en la enfermedad de Parkinson temprana o juvenil.
El trabajo ha sido publicado en la revista Biomedicine and Pharmacotherapy y en él también han participado investigadores de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), del Luxembourg Institute of Health (LIH) y del National Institute of Health de Baltimore (Estados Unidos).
El equipo, liderado por el jefe del grupo de investigación en Neurofarmacología y Dolor del Idibell, Francisco Ciruela, se ha centrado en estudiar el impacto mecanístico que tiene la mutación en el gen del receptor cerebral de adenosina tipo 1, previamente asociada como posible causa de la enfermedad temprana en dos hermanos iraníes.
Los resultados demuestran que la mutación reduce la capacidad de este receptor para interaccionar con otros receptores de adenosina, concretamente con el receptor tipo 2, lo que provocaría un incremento en la excitabilidad de los circuitos neuronales en la región del cerebro llamada cuerpo estriado.
«Nosotros postulamos que la incapacidad de interaccionar de ambos receptores de adenosina generaría hiperexcitabilidad glutamatérgica en los circuitos neuronales del estriado, mecanismo clave en la patogenia del Parkinson juvenil», afirma Ciruela.
Por tanto, según los resultados publicados, la mutación impide la interacción molecular y funcional de ambos receptores de adenosina, y en consecuencia, facilita la liberación de glutamato, que provocaría una hiperexcitabilidad en los circuitos neuronales del estriado.
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