Gonzalo Herradón.
Ciencia
Investigadores del CEU diseñan un compuesto para prevenir el daño del alcohol en el cerebro adolescente
El hallazgo demuestra el efecto neuroprotector del compuesto MY10, diseñado en la Facultad de Farmacia de la Universidad CEU San Pablo
Investigadores del grupo NEUROFAN, dedicado a neurofarmacología de las adicciones y trastornos degenerativos, liderado por el profesor Gonzalo Herradón, y de los grupos PROLIGAR y GESTOBES, de la Facultad de Farmacia de la Universidad CEU San Pablo han llevado a cabo con éxito la identificación de un nuevo mecanismo molecular por el cual el alcohol produce un daño importante en el cerebro adolescente.
«Hemos identificado una enzima que se encuentra implicada en la muerte de progenitores neuronales en el cerebro adolescente tras la exposición a alcohol y hemos demostrado que la inhibición farmacológica de esta enzima es capaz de prevenir completamente el daño que produce el alcohol sobre los progenitores neuronales del hipocampo, un área cerebral fundamental para los procesos de memoria y aprendizaje», señala Herradón.
El trabajo ha sido publicado en la revista Neurotoxicology y reúne las evidencias que llevaron a los investigadores a confirmar la enzima PTPRZ como una proteína cuya actividad es necesaria para causar la muerte de progenitores neuronales tras la ingesta excesiva de alcohol. La capacidad de esta proteína para regular la neuroinflamación inducida por el alcohol parece ser un factor fundamental en su papel en los efectos tóxicos del alcohol en el cerebro adolescente.
El grupo NEUROFAN pertenece a la Red de Investigación en Atención Primaria de Adicciones (RIAPAd) y este hallazgo ha sido fruto de un proyecto de investigación del Plan Nacional Sobre Drogas, centrado en nuevas estrategias para mitigar el daño cerebral que produce el consumo de alcohol en la adolescencia, particularmente el que se realiza en forma de ingesta de grandes cantidades de esta sustancia en un corto espacio de tiempo, el llamado botellón.
«Nuestros estudios demuestran en modelos animales que reflejan la intoxicación etílica que se observa en algunos adolescentes en un botellón, la perdida significativa de progenitores neuronales en un área cerebral como el hipocampo. Esos progenitores neuronales son necesarios más tarde en la vida para convertirse en neuronas maduras y paliar los efectos del envejecimiento en el cerebro, o bien para mitigar otros tipos de daño cerebral que puedan ocurrir durante la vida», comenta Herradón.
Los investigadores del grupo NEUROFAN, quienes también forman parte del Instituto CEU de Estudios de las Adicciones, llevan años estudiando cómo ejerce sus funciones la enzima PTPRZ en el cerebro. En este sentido, durante los últimos años, un hito significativo para el grupo ha sido el desarrollo de nuevos compuestos reguladores de la actividad de PTPRZ gracias a la colaboración con los grupos de investigación PROLIGAR Y GESTOBES de la Universidad CEU San Pablo.
El compuesto líder, MY10, ha demostrado su eficacia bloqueando los efectos neurotóxicos del alcohol sobre los progenitores neuronales del cerebro adolescente.
«Estos resultados marcan el origen del descubrimiento de nuevos fármacos activos en el tratamiento del trastorno por consumo de alcohol y en la prevención del daño cerebral causado por esta sustancia. Sabemos que el consumo excesivo de alcohol, particularmente en la adolescencia y la juventud, está asociado a un mayor riesgo de desarrollo de demencias prematuras», concluye el profesor de la CEU USP.
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