Los chimpancés no podrían desarrollar un cerebro humano por culpa de un virus que les infectó hace millones de años

Un virus se habría colado en el ADN de los chimpancés para impedirles desarrollar un cerebro humano. Así lo ha dictaminado un grupo de científicos de la Universidad de Lund (Suecia). Se trata de una conclusión de gran magnitud, teniendo en cuenta que el parentesco entre humanos y chimpancés es más que evidente, teniendo en cuenta que nuestro ADN es solo un 1,2 % de diferente al de ellos. El cerebro de los humanos estaría más desarrollado, por lo que los simios no podrían llegar a ser igual de inteligentes que nosotros. Pero todo ello sería por culpa de un virus que se habría colado hace millones de años en su ADN.

Científicos de la Universidad de Lund analizaron el ADN de un chimpancé en busca de esta respuesta y de fragmentos virales que pudiesen resultar sospechosos. Lo que les llamó la atención fue la presencia de ADN de un virus llamado Pan troglodytes endogenous retrovirus-1 (PTERV1). Este virus estaría presente tanto en chimpancés como en simios africanos, pero no en humanos. Se trataría de un virus que lo cambiaría todo, debido a que hay agentes patógenos que son capaces de introducir su propio ADN en medio del ADN del huésped. Si este virus logra insertarse en las células germinales, su penetración suele pasar de generación en generación.

Este virus llamó la atención de este grupo de científicos porque fue localizado cerca de un gen no codificante llamado LINC00662, que realiza una función clave en el desarrollo del cerebro. Se trataría de un agente patógeno no codificante que no regula la síntesis de proteínas, sino que su misión sería la de afectar a otros genes de algún modo. Una vez que se activa el cerebro, se regulan de forma positiva los genes que favorecen que las neuronas maduren y que desarrollen las extensiones necesarias para poder conectarse. Es decir, este virus invadiría el cerebro por completo.

Pruebas de laboratorio

Este grupo de científicos de la Universidad de Lund tenía sospechas de que este virus causara que los chimpancés no pudieran tener el mismo cerebro que nosotros, pero necesitaban confirmar su teoría. Para ello, cultivaron en el laboratorio una especie de minicerebros experimentales, llamados organoides cerebrales humanos, para comprobar qué ocurría si se inhibía LINC00662. La conclusión fue que las neuronas y las conexiones maduraron un poco menos. Sin embargo, cuando se eliminó la inserción viral del ADN de células madre de chimpancé, LINC00662 comenzó a funcionar con normalidad en el cerebro y las neuronas se desarrollaron mucho más. Cabe mencionar en este punto que se realizaron pruebas de laboratorio. Es decir, no sabemos cómo afectaría a los humanos la inserción del ADN viral, puesto que el comportamiento fruto de este experimento dependería también del resto del ADN.

Los autores de este estudio defienden que la ralentización del desarrollo cerebral de los chimpancés en comparación con el nuestro se debería a múltiples factores. Sin embargo, la función del virus PTERV1 podría ser bastante evidente.

Este grupo de científicos se preguntaron también por qué el virus PTERV1 infectó a los chimpancés pero no a nosotros, a pesar del gran parecido que había entre simios y humanos en el pasado. Los autores de este estudio también han tratado de explicar esto. La primera hipótesis indica que alguna de nuestras moléculas inmunitarias, como por ejemplo la proteína antiviral TRIM5α, pudo hacer una labor de escudo para protegernos. Otra hipótesis afirma que, posiblemente, no llegamos a coincidir geográficamente con los chimpancés cuando se produjo este supuesto brote viral.

Ninguna de estas hipótesis estaría probada al 100 %, como tampoco es seguro que LINC00662 sea tan relevante en la brecha que nos separa de los chimpancés. Sin embargo, se trataría de una primera pista válida para seguir investigando sobre esta cuestión y así intentar explicar las diferencias que tienen los humanos con los chimpancés.