Identifican un gen en el cerebro que provoca los síntomas de ansiedad
Identifican un gen en el cerebro que provoca los síntomas de ansiedad
Es el primer paso hacia el descubrimiento de tratamientos novedosos, más potentes para los trastornos de ansiedad
Según la Organización Mundial de la Salud, el estrés es «un estado de preocupación o tensión mental provocado por una situación difícil». Sin embargo, no siempre es algo negativo ya que es importante tener un mínimo de estrés para poder enfrentarnos a los desafíos y amenazas en nuestras vidas. La forma en la que respondemos es lo que marca la diferencia en nuestro bienestar general.
Por su parte, el doctor Felipe Ortuño, co-director del Departamento de Psiquiatría en la Clínica Universitaria de Navarra, explica que «la ansiedad es una emoción normal que se experimenta en situaciones en las que el sujeto se siente amenazado por un peligro externo o interno» y añade: «La ansiedad es anormal cuando es desproporcionada y demasiado prolongada para el estímulo desencadenante».
Ahora, un equipo internacional de científicos, dirigido por investigadores de las Universidades de Bristol y Exeter, ha identificado un gen en el cerebro que provoca los síntomas de ansiedad. La investigación, publicada en Nature Communications, muestra que la modificación del gen reduce los niveles de ansiedad, lo que ofrece un nuevo y emocionante objetivo farmacológico para los trastornos de ansiedad.
En un comunicado, los expertos explican que los trastornos de ansiedad son comunes en 1 de cada 4 personas a las que se les diagnostica un trastorno al menos una vez en la vida. El trauma psicológico severo puede desencadenar cambios genéticos, bioquímicos y morfológicos en las neuronas de la amígdala cerebral, la región del cerebro implicada en la ansiedad inducida por el estrés, lo que lleva a la aparición de trastornos de ansiedad, incluidos los ataques de pánico y el trastorno de estrés postraumático.
Éxito limitado de ansiolíticos
Sin embargo, la eficacia de los ansiolíticos actualmente disponibles es baja y más de la mitad de los pacientes no logran la remisión después del tratamiento. El éxito limitado en el desarrollo de fármacos ansiolíticos potentes es el resultado de nuestra escasa comprensión de los circuitos neuronales que subyacen a la ansiedad y los eventos moleculares que dan como resultado estados neuropsiquiátricos relacionados con el estrés.
La Dra. Valentina Mosienko, una de las autoras principales del estudio y miembro del MRC y profesora de neurociencia en la Facultad de Fisiología, Farmacología y Neurociencia de Bristol, explica: «El estrés puede desencadenar la aparición de una serie de afecciones neuropsiquiátricas que tienen sus raíces en una combinación adversa de factores genéticos y ambientales. Si bien los bajos niveles de estrés se ven contrarrestados por la capacidad natural del cerebro para adaptarse, las experiencias traumáticas graves o prolongadas pueden superar los mecanismos protectores de la resiliencia al estrés, lo que lleva al desarrollo de condiciones patológicas como la depresión o la ansiedad».
Qué buscaba la investigación
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En este estudio, los científicos buscaron identificar los eventos moleculares en el cerebro que sustentan la ansiedad. Se centraron en un grupo de moléculas conocidas como miARN en modelos animales. Este importante grupo de moléculas, que también se encuentra en el cerebro humano, regula múltiples proteínas diana que controlan los procesos celulares en la amígdala.
Después del estrés agudo, el equipo encontró una mayor cantidad de un tipo de molécula llamada miR483-5p en la amígdala de un ratón. Es importante destacar que el equipo mostró que el aumento de miR483-5p suprimió la expresión de otro gen, Pgap2 , que a su vez impulsa cambios en la morfología neuronal en el cerebro y el comportamiento asociado con la ansiedad. Juntos, los investigadores demostraron que miR-483-5p actúa como un freno molecular que compensa los cambios en la amígdala inducidos por el estrés para promover el alivio de la ansiedad.
El descubrimiento de una nueva vía de la amígdala miR483-5p/ Pgap2 a través de la cual el cerebro regula su respuesta al estrés es el primer paso hacia el descubrimiento de tratamientos novedosos, más potentes y muy necesarios para los trastornos de ansiedad que mejorarán esta vía.
«Los miARN están estratégicamente preparados para controlar condiciones neuropsiquiátricas complejas como la ansiedad. Pero los mecanismos moleculares y celulares que utilizan para regular la resistencia al estrés y la susceptibilidad eran hasta ahora, en gran parte desconocidos. La vía miR483-5p/ Pgap2 que identificamos en este estudio, cuya activación ejerce efectos reductores de la ansiedad, ofrece un enorme potencial para el desarrollo de terapias contra la ansiedad para afecciones psiquiátricas complejas en humanos», concluye la Dra. Valentina Mosienko.
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