Hombre con alzhéimer
La clave para combatir el Alzheimer podría estar en los músculos
La salud muscular y la cerebral están estrechamente conectadas
La enfermedad de Alzheimer, principal causa de deterioro cognitivo y pérdida de memoria, sigue sin tener cura. Sin embargo, nuevas investigaciones apuntan a que parte de la respuesta podría encontrarse fuera del cerebro: en el propio músculo esquelético.
Un trabajo dirigido por la Universidad Atlántica de Florida (FAU), en colaboración con el Centro de Investigación Metabólica Básica de la Fundación Novo Nordisk, aporta evidencia de que determinadas moléculas liberadas por los músculos durante la actividad física podrían influir directamente en la función cerebral.
El estudio, publicado en Aging Cell, se centró en la catepsina B (Ctsb), una proteína conocida por su papel en el cáncer y en lesiones cerebrales, pero que también actúa como miocina, es decir, como mensajera química muscular con efectos sobre la memoria. Los investigadores analizaron si aumentar la expresión de Ctsb específicamente en el músculo podía proteger el cerebro en un modelo de ratón con Alzheimer.
Para ello, administraron a los animales un vector viral diseñado para introducir el gen de Ctsb en las células musculares. Los ratones empleados portaban mutaciones humanas que reproducen síntomas típicos de la enfermedad, como la pérdida de memoria y la acumulación de placas amiloides.
Resultados llamativos
Los ratones tratados no desarrollaron déficits de memoria y mantuvieron la neurogénesis en el hipocampo, región clave para el aprendizaje. Además, sus perfiles proteicos —cerebrales, musculares y sanguíneos— se asemejaron mucho más a los de animales sanos, lo que sugiere que elevar los niveles de Ctsb muscular podría ofrecer un efecto protector.
La autora principal, Henriette van Praag, de la FAU, explica en un comunicado: «Es la primera vez que se demuestra que la expresión de catepsina B en el músculo puede prevenir la pérdida de memoria en un modelo de Alzheimer», señaló. La investigadora destacó que esta intervención, ya sea mediante terapia génica, fármacos o ejercicio, podría contribuir a restaurar el equilibrio proteico y favorecer la plasticidad cerebral.
Pese a la mejora cognitiva, el tratamiento no redujo las placas ni la inflamación características del Alzheimer
Uno de los hallazgos más sorprendentes es que, pese a la mejora cognitiva, el tratamiento no redujo las placas ni la inflamación características del Alzheimer. Esto sugiere que Ctsb podría actuar a través de vías alternativas relacionadas con el crecimiento neuronal y la plasticidad sináptica.
«El músculo no es solo un tejido mecánico, sino un importante comunicador con el cerebro», afirmó el coautor Atul S. Deshmukh, de la Universidad de Copenhague. A su juicio, estos resultados abren nuevas posibilidades terapéuticas que aprovechan procesos biológicos propios del organismo.
Qué pasó con los animales sanos
No obstante, los efectos no fueron iguales en ratones sin Alzheimer. En animales sanos, la terapia pareció afectar negativamente a la memoria, posiblemente debido a diferencias en cómo procesan el vector viral, lo que subraya la necesidad de extremar la cautela.
El camino hacia la protección del cerebro puede comenzar en el cuerpo
Aunque los autores insisten en que se requieren estudios adicionales, especialmente en humanos, el trabajo refuerza la idea de que la salud muscular y la cerebral están estrechamente conectadas. Mejorar la función del músculo podría convertirse, en el futuro, en una estrategia accesible y no invasiva para combatir enfermedades neurodegenerativas.
