El descubrimiento clave para el tratamiento de la lengua azul que reducirá las pérdidas ganaderas

La fiebre catarral ovina, más bien conocida como la lengua azul, es una de esas enfermedades que hace temblar al ganadero con solo escuchar su nombre.

El virus que hizo su primera incursión en España desde los años 50 en el 2000, cuenta con cuatro serotipos circulantes en el término nacional: 1,3, 4 y 8, con el 3 como el más virulento. Se trata de una dolencia vírica no contagiosa que afecta a los rumiantes, principalmente ovinos, bovinos, caprinos y cérvidos, que se transmite por el mosquito de la especie Culicoides cuyo picotazo puede arruinar toda una explotación agraria.

«La gravedad de la enfermedad varía según las diferentes especies, con síntomas más acentuados en los ovinos que causan la muerte, pérdida de peso e interrupción del crecimiento de la lana. En los ovinos altamente susceptibles, la morbilidad puede alcanzar hasta el 100 %. La mortalidad media es de entre el 2 % y el 30 %, pero puede alcanzar el 70 %», precisa la Organización Mundial de la Salud Animal (OMSA) en su descripción.

El Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación recomienda actualmente la vacunación contra la lengua azul, aunque ha dejado de imponerla como una obligación. Las inyecciones suponen un gasto extra más para los ganaderos, zarandeados en los últimos tiempos por el encarecimiento de los insumos del campo, la sequía o la competencia desleal que llega de terceros países; sin embargo, urge una solución para evitar la peor de las noticias posibles: la pérdida de ganado.

Una respuesta esperanzadora para los ganaderos ha sido descubierta por Científicos del Centro de Investigación en Sanidad Animal (CISA-INIA-CSIC). Los expertos han descrito uno de los mecanismos que posibilitan que el virus de la lengua azul pase desapercibido para el sistema inmune y se instale en la víctima.

Los investigadores han descrito cómo este virus es capaz de degradar poco después de la infección el receptor celular cGAS, que es el encargado de la detección de patógenos y de iniciar la respuesta inmune del hospedador para hacer frente a la infección. De este modo, el virus interfiere con la activación de la respuesta innata del hospedador y actúa como uno de los primeros mecanismos de defensa frente a patógenos.

«Este nuevo descubrimiento resulta clave para el desarrollo de tratamientos que interfieran con mecanismos virales de evasión del sistema inmune del hospedador para que la enfermedad no sea tan grave y así reducir las pérdidas económicas que supone para la industria ganadera», señalan Noemí Sevilla, investigadora principal del grupo, y Andrés Louloudes-Lázaro, primer firmante del artículo.

El equipo de científicos del CISA-INIA-CSIC ha documentado cómo tras la infección por el virus se produce en el hospedador un estrés celular que produce daño mitocondrial y acumulación de ADN en el citoplasma de las células infectadas. «El receptor celular cGAS detecta esta acumulación e induce la transcripción del interferón (IFN-I), iniciando la respuesta inmune para limitar la replicación del virus», indican. Sin embargo, los investigadores han descubierto que el virus, a través de su proteína no estructural NS3, degrada el receptor cGAS, evitando así ser detectado y alterando la activación de la respuesta inmune del hospedador frente a la infección.

Los resultados de este trabajo, publicados en la revista Cellular and Molecular Life Sciences, aportan datos que pueden se pueden aplicar a virus transmitidos por mosquitos.