El virus de Epstein-Barr puede desencadenar la esclerosis múltiple
¿Un virus común puede causar esclerosis múltiple?
El virus de la 'enfermedad del beso' podría desencadenar o impulsar la progresión
El virus de Epstein-Barr (EBV) es conocido por ser el causante de la mononucleosis infecciosa, también conocida como «enfermedad del beso» ya que se transmite a través de la saliva. Ahora una investigación del Karolinska Institutet ha encontrado nuevas evidencias de que el virus de Epstein-Barr puede desencadenar la esclerosis múltiple o impulsar la progresión de la enfermedad, que solo en España afecta a unas 55.000 personas.
El virus infecta a la mayoría de las personas a una edad temprana y luego permanece en el cuerpo, generalmente sin causar síntomas. El estudio publicado en Science Advances muestra que algunas personas tienen anticuerpos contra el virus que atacan por error una proteína en el cerebro y la médula espinal.
El vínculo entre el virus de Epstein-Barr y la enfermedad neurológica esclerosis múltiple (EM) se descubrió hace muchos años y desde entonces ha desconcertado a los investigadores. La creciente evidencia, incluidos dos artículos publicados en Science y Nature el año pasado, sugiere que la infección por EBV precede a la esclerosis múltiple y que los anticuerpos contra el virus pueden estar involucrados. Sin embargo, los mecanismos moleculares parecen variar entre pacientes y siguen siendo en gran parte desconocidos.
«La esclerosis múltiple es una enfermedad increíblemente compleja, pero nuestro estudio proporciona una pieza importante en el rompecabezas y podría explicar por qué algunas personas desarrollan la enfermedad», dice Olivia Thomas, investigadora postdoctoral en el Departamento de Neurociencia Clínica del Instituto Karolinska y primera autora compartida del estudio: «Hemos descubierto que ciertos anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr, que normalmente combatirían la infección, pueden apuntar por error al cerebro y la médula espinal y causar daños».
Anticuerpos mal dirigidos
En un comunicado de la Universidad los investigadores explican que analizaron muestras de sangre de más de 700 pacientes con EM y 700 individuos sanos. Descubrieron que los anticuerpos que se unen a cierta proteína en el virus de Epstein-Barr, EBNA1, también pueden unirse a una proteína similar en el cerebro y la médula espinal llamada CRYAB, cuyo papel es prevenir la agregación de proteínas durante condiciones de estrés celular como la inflamación.
Estos anticuerpos de reacción cruzada mal dirigidos pueden dañar el sistema nervioso y causar síntomas graves en pacientes con EM, incluidos problemas de equilibrio, movilidad y fatiga. Los anticuerpos estaban presentes en aproximadamente el 23 por ciento de los pacientes con EM y el 7 por ciento de los individuos de control.
«Esto demuestra que, si bien estas respuestas de anticuerpos no son necesarias para el desarrollo de la enfermedad, pueden estar involucradas en la enfermedad en hasta una cuarta parte de los pacientes con EM», dice Olivia Thomas. «Esto también demuestra la gran variación entre pacientes, lo que destaca la necesidad de terapias personalizadas. Las terapias actuales son efectivas para reducir las recaídas en la EM pero, desafortunadamente, ninguna puede prevenir la progresión de la enfermedad».
Células T, involucradas
Los investigadores también encontraron que es probable que exista una reactividad cruzada similar entre las células T del sistema inmunitario.
«Ahora estamos ampliando nuestra investigación para investigar cómo las células T combaten la infección por EBV y cómo estas células inmunitarias pueden dañar el sistema nervioso en la esclerosis múltiple y contribuir a la progresión de la enfermedad», dice Mattias Bronge, investigador afiliado del Departamento de Neurociencia Clínica del Instituto Karolinska.
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