Un estudio explica por qué fumar a los 40 años eleva un 100 % el riesgo de demencia

La relación entre el tabaquismo y la neurodegeneración está ampliamente documentada. Un estudio de 2011 ya alertaba de que fumar en exceso durante la mediana edad podía duplicar el riesgo de desarrollar demencia, alzhéimer o demencia vascular décadas después. Sin embargo, esta consecuencia ha sido menos estudiada, en parte porque muchos fumadores fallecen antes de alcanzar edades en las que estas patologías suelen manifestarse.

Hasta ahora, las principales hipótesis se han centrado en el daño que el tabaco provoca en los sistemas vascular y respiratorio, reduciendo el suministro de oxígeno al cerebro. Una nueva investigación de la Universidad de Chicago, publicada en Science Advances, apunta a un mecanismo diferente: una alteración en la comunicación entre los pulmones y el cerebro inducida por la nicotina.

El estudio, según explican sus autores en un comunicado, identifica una vía hasta ahora desconocida que conecta ambos órganos a través de las células neuroendocrinas pulmonares (PNEC). Según los resultados, la exposición a la nicotina provoca que estas células liberen exosomas —pequeñas vesículas con material biológico— que alteran el equilibrio del hierro en las neuronas, un proceso vinculado a síntomas característicos de la demencia.

Eje pulmón-cerebro

«El trabajo establece un claro eje pulmón-cerebro que ayuda a explicar la relación entre el consumo de cigarrillos y el deterioro cognitivo», señala Kui Zhang, investigador de la Universidad de Chicago y coautor principal. A su juicio, comprender cómo estos exosomas afectan a la regulación del hierro abre nuevas vías para proteger las neuronas del daño asociado al tabaquismo.

Más allá de su posible vínculo con la demencia, los autores destacan que el hallazgo redefine el papel de los pulmones. «No son solo un órgano pasivo expuesto al humo, sino un sistema activo de señalización que puede influir en la patología cerebral», explica Joyce Chen, profesora en la Escuela de Ingeniería Molecular Pritzker.

Los pulmones no son solo un órgano pasivo expuesto al humo, sino un sistema activo de señalización que puede influir en la patología cerebralJoyce ChenProfesora en la Escuela de Ingeniería Molecular Pritzker

Uno de los principales retos del estudio fue analizar las células PNEC, extremadamente escasas —menos del 1 % del tejido pulmonar—. Para ello, el equipo generó versiones inducidas a partir de células madre humanas, lo que permitió observar su comportamiento en el laboratorio.

Al exponerse a la nicotina, estas células produjeron grandes cantidades de exosomas ricos en serotransferrina, una proteína clave en el transporte de hierro. Este aumento podría enviar señales erróneas al organismo, alterando la forma en que se regula este mineral esencial. El nervio vago actuaría como canal de comunicación, trasladando esta información desde los pulmones hasta el cerebro.

El nervio vago actuaría como canal de comunicación, trasladando la información de los pulmones al cerebro

Según los investigadores, este desequilibrio en el metabolismo del hierro puede desencadenar estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y acumulación de proteínas asociadas a enfermedades neurodegenerativas. También podría activar la ferroptosis, un tipo de muerte celular programada previamente vinculada al alzhéimer y al párkinson.

Aunque aún se requieren más estudios para confirmar una relación causal, el equipo ya explora posibles aplicaciones terapéuticas, como el bloqueo de los exosomas. Los autores subrayan que comprender estas vías de comunicación entre órganos será clave para desarrollar nuevas estrategias de prevención e intervención frente a las enfermedades neurodegenerativas.