Los virus también pueden desencadenar la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson afecta a más de 10 millones de personas en todo el mundo y es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente tras la demencia. Aquellos que sufren la enfermedad tienen pérdida de neuronas productoras de dopamina, lo que provoca temblores, rigidez, problemas de equilibrio y dificultades para caminar.

Las causas concretas de la enfermedad siguen sin conocerse con exactitud, aunque desde hace décadas existe la hipótesis de que determinadas infecciones virales, junto con factores genéticos y ambientales, podrían desencadenar la enfermedad.

A la hora de estudiar la enfermedad, los modelos animales son una herramienta fundamental pero presentan importantes limitaciones porque suelen requerir modificaciones genéticas o la administración de sustancias tóxicas que no siempre reflejan con precisión cómo se desarrolla la enfermedad en las personas.

Para sortear este problema, un equipo de la Universidad de Texas A&M ha desarrollado un nuevo modelo experimental basado en la infección con el virus de la encefalomielitis murina de Theiler (TMEV), un patógeno natural en ratones. El estudio, publicado en la revista Brain, Behavior, and Immunity-Health, demuestra que una infección viral puede reproducir el daño cerebral y los problemas motores característicos del Parkinson sin recurrir a métodos tóxicos, lo que abre una nueva vía para investigar el origen y la progresión de la enfermedad.

Candice Brinkmeyer-Langford, investigadora de la Universidad de Texas A&M, explica en un comunicado al que ha tenido acceso este periódico que «los modelos de exposición tóxica son útiles para estudiar el Parkinson, pero no todas las personas expuestas a sustancias químicas desarrollan la enfermedad, por lo que estos modelos no pueden mostrar todas las formas en que una enfermedad tan compleja como el Parkinson comienza o se desarrolla con el tiempo en las personas».

La científica recuerda, además, que un mismo virus puede dar lugar a enfermedades muy distintas en función de la susceptibilidad genética de cada persona, como ocurre con el virus de Epstein-Barr o el SARS-CoV-2.

Cómo se validó el modelo

Para validar el nuevo modelo, los investigadores comprobaron que el TMEV infectaba las neuronas productoras de dopamina y que, un mes después, estas células habían sido destruidas en la zona afectada. Asimismo, observaron una pérdida significativa de neuronas dopaminérgicas y alteraciones motoras compatibles con el Parkinson.

Los animales infectados también mostraron un deterioro progresivo de la coordinación y la velocidad de movimiento, además de importantes alteraciones de la marcha y del equilibrio, similares a las que presentan los pacientes con esta enfermedad.

Los investigadores consideran que este modelo permitirá compararlo con los sistemas experimentales tradicionales, identificar biomarcadores tempranos y estudiar cómo la respuesta inmunitaria frente a una infección viral puede contribuir al desarrollo del Parkinson. Ante el envejecimiento de la población mundial, advierten de que la incidencia de esta enfermedad seguirá aumentando en las próximas décadas.