Un embrión de ratón típico (i.) y un embrión en el que el gen Tgfbr1 se desactivó a mitad del desarrollo (d.)
Un experimento de edición genética termina con un ratón de seis patas y sin genitales
Comprender más sobre este y otros procesos permitirá a los investigadores obtener herramientas adicionales para abordar los desafíos y enfermedades del desarrollo
Un experimento de edición genética dejó un resultado anómalo en ratones.
En el marco de una investigación sobre la médula espinal, los biólogos del desarrollo Anastasiia Lozovska y Moisés Mallo y sus colegas del Instituto de Ciencias Gulbenkian de Portugal compararon embriones de ratón de 10 a 17 días con y sin versiones funcionales del gen Tgfbr1, que codifica la proteína receptora Tgfbr1.
Este gen, explican los autores en Nature News, viene a ser una especie de vía de señalización que le da al cuerpo en formación las direcciones del tronco a la cola. Concretamente, proporciona instrucciones a las células para crear una u otra extremidad trasera o los genitales externos.
Los científicos descubrieron que a pesar de la anomalía, el resto de genes expresados en las patas adicionales de los ratones sin la versión funcional de Tgfbr1 fueron similares a los que se encuentran en las extremidades normales de los ratones.
Ambos apéndices surgen de la mitad de tres capas de tejido que componen un embrión temprano, el mesodermo. A medida que las células que se convierten en extremidades se mueven hacia la capa externa de tejido circundante (endodermo), es posible que reciban más mensajes de «convertirse en piernas» para promover su desarrollo en estructuras de extremidades malformadas pero maduras, sospechan los investigadores.
Lozovska y su equipo observaron más de cerca el ADN en el tejido de las piernas mutantes en comparación con los ratones normales e identificaron una remodelación de la cromatina: las proteínas que controlan el acceso al ADN de las células se habían cambiado a la configuración de «piernas», en lugar de la configuración «genital».
Los investigadores no conocen aún el mecanismo exacto entre la supresión del gen Tgfbr1 que desenlaza en un par de piernas extra.
Comprender más sobre estos procesos fundamentales permitirá a los investigadores obtener herramientas adicionales para abordar los desafíos y enfermedades del desarrollo.
Comentarios
