¿No consigues bajar la tensión arterial? Tu respiración podría ser la culpable

La hipertensión es el principal factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares y una de las causas más relevantes de infartos, accidentes cerebrovasculares y enfermedad renal crónica. En su desarrollo influyen diversos factores, como el tabaquismo, el consumo de alcohol, la obesidad, el estrés, una ingesta elevada de sal, el colesterol alto y el sedentarismo.

A pesar de que es una condición prevenible y tratable, afecta aproximadamente a 1.400 millones de personas en todo el mundo. Según el último informe publicado en 2025 por la Organización Mundial de la Salud (OMS), solo una de cada cinco personas consigue mantenerla bajo control, ya sea mediante tratamiento farmacológico o modificando los factores de riesgo.

La famosa «presión arterial sistólica de 120 mmHg y presión arterial diastólica de 80 mmHg» (12 x 8) ahora se considera prehipertensión, lo que necesita atención y un mayor esfuerzo en las medidas preventivas. La presión arterial normal debe mantenerse por debajo de este umbral.

Un estudio de la Universidad de São Paulo (USP) en Brasil y publicado en la revista científica Circulation Research ha analizado cómo un mecanismo cerebral podría explicar por qué aproximadamente el 40 % de las personas con hipertensión siguen teniendo la presión arterial alta a pesar de tomar medicamentos. Este descubrimiento revela posibles objetivos para nuevos tratamientos.

Los investigadores han demostrado que los cambios en los patrones de respiración, especialmente las fuertes contracciones de los músculos abdominales durante la exhalación, pueden desencadenar hipertensión.

Las neuronas en una región llamada área parafacial lateral contraen los vasos sanguíneos durante la exhalación, lo que contribuye a los picos de presión arterial

Utilizando modelos animales (ratones), los científicos descubrieron que las neuronas de la región parafacial lateral (pFL) modulan la actividad simpática durante la exhalación. Esto provoca la constricción de los vasos sanguíneos, lo que contribuye a los picos de presión arterial y a la hipertensión neurogénica, que se caracteriza por una disfunción del sistema nervioso central.

Por el contrario, aseguran los científicos en un comunicado, la inhibición de estas neuronas normaliza la presión arterial en casos de hipertensión neurogénica inducida por hipoxia intermitente crónica. Esta es una característica clave de la apnea obstructiva del sueño que implica alternancias repetitivas entre niveles bajos de oxigenación tisular y niveles normales.

El pFL, que controla la exhalación activa, se encuentra en la parte inferior del tronco encefálico (bulbo raquídeo), donde el cerebro se conecta con la médula espinal.

El profesor Davi José de Almeida Moraes, del Instituto de Ciencias Biomédicas (ICB) de la USP y autor principal del artículo, explica: «Nos sorprendió este hallazgo: las neuronas implicadas en la exhalación activa tienen la capacidad de influir en la función cardiovascular. Esto tiene implicaciones para patologías como la hipertensión. Por lo tanto, propusimos que la región parafacial lateral sea un posible objetivo terapéutico para el tratamiento de la hipertensión».

Según Moraes, en lugar de modular directamente el sistema nervioso central, el enfoque terapéutico consiste en manipular farmacológicamente los sensores de oxígeno para reducir la actividad de las neuronas pFL a través de los receptores de ATP (adenosín trifosfato). Además de ser una fuente de energía para las actividades celulares, el ATP funciona como neurotransmisor en los sistemas nerviosos central y periférico (transmisión purinérgica).

«Hace diez años, comenzamos a demostrar que al inhibir estos receptores en el cuerpo carotídeo, ubicado en las arterias carótidas, era posible reducir la actividad simpática y la presión arterial en la hipertensión neurogénica. Ahora hemos demostrado que esto depende de las neuronas pFL», concluye Moraes.