Cáncer de pulmón
Descubren que la actividad eléctrica intrínseca impulsa la progresión del cáncer de pulmón de células pequeñas
Estos hallazgos sugieren la existencia de un ciclo vicioso autónomo del tumor, impulsado por la actividad eléctrica intrínseca de las células NE
La expresión anómala o en exceso de receptores neuronales favorece la progresión tumoral en diversos tipos de cáncer. Además, la transformación neuroendocrina (NE) de los adenocarcinomas se ha vinculado con una mayor agresividad. Sin embargo, aún se desconoce en gran medida si la excitabilidad eléctrica, característica distintiva de las neuronas, está presente en las células cancerosas y cuál es su impacto en la progresión del cáncer.
Según un estudio publicado este miércoles en la revista Nature, el cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP) es un modelo representativo de cáncer NE altamente agresivo. Este tipo de cáncer se compone de dos subpoblaciones celulares principales y diferenciadas: células NE y células no NE.
El estudio revela que solo las células NE, y no las no NE, presentan excitabilidad eléctrica. Además, la activación de su potencial de acción contribuye directamente a la malignidad del CPCP. Sin embargo, esta actividad genera una alta demanda de ATP, lo que hace que estas células dependan de la fosforilación oxidativa en lugar de la glucólisis aeróbica, a diferencia de la mayoría de las células cancerosas descritas en la literatura, que no son excitables y utilizan principalmente la glucólisis aeróbica como fuente de energía.
Asimismo, se observó que las células no NE desempeñan un papel clave en el soporte metabólico de las células NE, en un proceso similar al intercambio de metabolitos entre astrocitos y neuronas. Finalmente, los investigadores identificaron cambios drásticos en la inervación durante la progresión del CPCP, los cuales coincidieron con un aumento en la heterogeneidad intratumoral y en las características neuronales de las células cancerosas.
Estos hallazgos sugieren la existencia de un ciclo vicioso autónomo del tumor, impulsado por la actividad eléctrica intrínseca de las células NE. Este mecanismo favorecería el crecimiento tumoral a largo plazo y aumentaría el potencial metastásico del CPCP.
